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导读：糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。因为DKA是一种严重的急性并发症，因此需要尽快诊断，及早处理，避免严重后果。

腹泻引发的DKA

首先DKA和体内胰岛素严重缺乏相关，因此自身不能分泌胰岛素的1型糖尿病更容易出现酮症酸中毒，有的患者是以DKA首诊被诊断糖尿病的；此外，2型糖尿病患者也可能发生DKA，尤其是注射胰岛素为主控制血糖的患者。

DKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。其中1型糖尿病的酮症多由于胰岛素中断或不足引起，而2型糖尿病的酮症则常常与感染及各种应激有关。

在患者日常生活中很可能忽视一些情况从而导致DKA，比如就有糖尿病患者因为胃肠道疾病出现严重腹泻，患者饮食减少就自行停用胰岛素，从而引发新的代谢紊乱，出现酮症酸中毒。对于糖尿病患者来说，腹泻、感冒等并非小事，要积极应对，必要时应去医院诊治，以免延误病情。

DKA的临床表现

大部分DKA患者先前都有因部分代偿状态出现多尿、烦渴、体重减轻等症状，对于完全缺乏胰岛素的患者，代谢性失代偿状态可以在24h之内迅速出现。

典型的DKA症状有恶心、呕吐、腹痛、昏睡、深慢呼吸伴过通气状态。体征检查上，大部分患者有低血压或者正常血压，心率增快、呼吸频率增快、容量减少的体征（皮肤肿胀减轻、低颈静脉压、口唇口腔黏膜干燥）、酮味呼吸（烂苹果味，类似指甲油清洗剂的水果味）。脱水严重的话，患者出现反应迟钝、昏迷。

DKA的诊断

对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，需要想到DKA的可能，DKA是指高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为表现的，DKA的诊断标准见表1，通常先检测血清酮体。无法检测血清酮体时，检测尿酮体，血清酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性（2+以上）为DKA诊断的重要标准之一。

表1 糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断标准

DKA治疗三大要素

发现DKA这种糖尿病急性并发症，要及时给予处理，其中有三个主要的紧急处理要点。

1.补液：补液是治疗的关键环节，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。补液速度应该先快后慢，根据患者的血压、心率、每小时尿量和周围循环状况进行调节。

2.胰岛素应用：抢救DKA时，目前一般采取小剂量胰岛素持续静滴的治疗方案，胰岛素的用量是0.1U/Kg·h，但在实际应用中，许多患者由于存在明显的胰岛素抵抗，因此，常规用量有时难以有效控制血糖。因此，临床上对胰岛素的使用不能完全拘泥于常规推荐量。我们通常要求酮症酸中毒患者平均每小时血糖下降3-5mmol/L，如果达不到上述要求，就应适当上调胰岛素用量。另外，当血糖浓度降到11.1mmol/L时，胰岛素静脉滴注的速率要减慢，否则可能出现低血糖、脑血肿。

3.纠正电解质紊乱：在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾低于5.2mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5-3.0g，以保证血钾在正常水平。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾<3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。

酮体为何迟迟不消

在DKA的处理中，有这样的情况，患者血糖已经降下来了，但是尿酮始终不消，这是什么原因呢？

首先让我们来了解一下机体酮体的生成，糖尿病患者（尤其是1型患者）由于体内胰岛素严重缺乏，导致糖代谢紊乱，机体组织细胞对葡萄糖的摄取和利用能力下降，这时机体通过分解脂肪来提供能量，这个过程产生大量酮体。当我们治疗DKA时，初期因为血糖很高，因此选择生理盐水补液，但当患者病情好转、血糖降至13.9mmol/L（250mg/dL）左右时，细胞内的合成代谢开始逐渐恢复，这时应当及时补充葡萄糖液（或糖盐水），以利于消除酮症。此时要避免因为担心葡萄糖导致血糖升高，从而一直输生理盐水，导致患者能量来源不足，脂肪分解继续，酮体生成不止。这种情况可按葡萄糖（g）∶胰岛素（U）为2～4∶1的比例在葡萄糖液中加入胰岛素，使血糖维持在10mmol/L左右，直至酮体消失。对于不能进食的糖尿病患者，为了避免饥饿性酮症，每日必须至少补充 150～200克葡萄糖。

参考资料：

[1] 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[J]. 中华糖尿病杂志,2018,10(1): 4-67.

[2] William F. Young（原著者）.潘慧，朱慧娟，陈适.奈特绘图版医学全集，第2卷：内分泌系统.科学出版社.

[3] 蔺金华.以腹泻为主的糖尿病酮症酸中毒1例报道[J].中国医师杂志,2003(s1).

[4] 《内科学》第七版.

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